Was ist Lupus

Der systemische Lupus erythematodes kurz SLE genannt, ist eine entzündliche Erkrankung und gehört zu den Autoimmunerkrankungen.
Dies sind Krankheiten, bei denen sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet.
Der Körper bildet in diesen Fällen Abwehrstoffe, die so genannten Antikörper, die gegen bestimmte Gewebsstrukturen gerichtet sind und die körpereigenen Gewebe fälschlicherweise als fremd ansehen, diese nennt man Autoantikörper.
Diese Antikörper gelangen mit dem Blutkreislauf in alle Körperregionen und können dort zu Entzündungen und Schädigungen führen. Aus diesem Grund kann der systemische Lupus potentiell natürlich viele Organe und Organsysteme in Mitleidenschaft ziehen – daher auch die Bezeichnung „systemisch“.
So kann es beim systemischen Lupus erythematodes zu chronischen Entzündungen von Bindegewebe, Haut, Gelenken, verschiedene Organen, Schleimhäuten, Gehirn und der Wände der Blutgefäße, der so genannten Vaskulitis kommen. Lupus gehört zu den entzündlichen - rheumatischen Erkrankungen und unter diesen zur Gruppe der Bindegewebsentzündungen, den so genannten Kollagenosen.
Die Erkrankung wurde bereits 1872 von dem ungarischen Hautarzt Kaposi beschrieben. Der Begriff „Lupus erythematodes“ leitet sich von den lateinischen Bezeichnungen zweier Tiere ab: „ Lupus“ heißt Wolf. Dies bezieht sich darauf, dass das Gesicht von Lupus-Patienten nach dem Abheilen der Hautschäden durch die narbenähnlichen Furchen angeblich einem Wolfsgesicht ähnelt. „Erythematodes“ bedeutet gerötet – da die typischen Hautrötungen im Gesicht dem Umriss eines Falters ähneln, entstand der volkstümlichere Name „Schmetterlingskrankheit“.
Systemisch steht für den Befall verschiedener Organe und Körperregionen.
Neben dem systemischen Lupus gibt es auch den reinen Hautlupus, der diskioder Lupus erythematodes genannt wird. „Diskus bedeutet scheibenförmig, der nur die Haut betrifft und dort runde, scharf abgegrenzte schuppende Flecken bildet.
Bei etwa 5 – 10 % der Betroffenen kann ein Hautlupus in einen systemischen Lupus erythematodes übergehen.
Der systemische Lupus erythematodes ist die häufigste Form des Lupus.
Der Lupus zeigt viele unterschiedliche Verlaufsformen und kann sowohl sehr milde verlaufen als auch unbehandelt zum Tode führen. Heute liegt die Überlebensrate jedoch inzwischen bei 90 %, obwohl sich die Erkrankungsrate in den letzten 40 Jahren deutlich erhöht hat. In Deutschland gibt es etwa 40.000 Lupus-Patienten. Über 80 % der Erkrankten sind Frauen, die vorzugsweise zwischen Pubertät und den Wechseljahren erkranken. Aber auch Männer und Kinder erkranken in seltenen Fällen an Lupus.

Ursachen

Die Ursachen für die Autoimmunreaktion des Körpers beim systemischen Lupus erythematodes sind nach wie vor unklar. Bei bestehender genetischer Disposition, das heißt beim Vorhanden-sein einer bestimmten Erbanlage, kann durch bisher noch unbekannte Faktoren, möglicher-weise chronische Virusinfektionen, eine Störung im Immunsystem erfolgen, so dass der Organismus vermehrt Antikörper bildet. Ultraviolettes Licht (manche erkranken nach einem Urlaub mit ausgedehnter Besonnung) und bestimmte Medikamente können das Ausbrechen der Erkrankung begünstigen. Auch hormonelle Einflüsse könnten bei der Entstehung des systemischen Lupus von Bedeutung sein, da vorwiegend Frauen im gebärfähigen Alter von der Erkrankung betroffen sind. Die entstandenen Autoantikörper bilden Eiweißkomplexe und lagern sich in der Wand der kleinen Blutgefäße ab. Dort lösen sie eine Entzündungsreaktion aus. Überall im Organismus sind diese kleinen Blutgefäße vorhanden und somit gibt es ein buntes Bild des SLE mit für jeden Betroffenen unterschiedlichem Organbefall und individuellen Krankheitsverlauf.
Der SLE ist eine Autoimmunerkrankung, d. h. eine Krankheit, bei der der Organismus Antikörper gegen sein eigenes Gewebe bildet. Zum Verständnis dieses Geschehens ist ein Ausflug in die Immunologie notwendig. Unser Organismus ist ständig von inneren und äußeren Feinden umgeben. Damit wir uns ihrer erwehren, ist das Immunsystem mit seiner Antikörperproduktion erforderlich. Jeder Fremdstoff, der unseren Organismus bedroht, wird von seinem passenden Gegenspieler unschädlich gemacht. Vergleichbar mit einem Schlüssel-Schloss-Prinzip, passt auf jeden Fremdstoff, das Antigen, ein Gegenspieler, der Antikörper, der ihn unschädlich macht.
Beim SLE liegt eine Störung des Immunsystems (Abwehrsystem) vor. Die sogenannten B-Lymphozyten bilden unter der Überwachung der T-Lymphozyten Antikörper gegen körpereigene Zellbestandteile, insbesondere gegen die Zellkerne. Die Antikörper lagern sich an den Strukturen des Gewebes an und können dort zu entzündlichen Veränderungen führen. Diese Antikörper werden Autoantikörper oder antinukleäre Antikörper (kurz ANA) genannt. Da sie durch den Blutkreislauf an alle Gewebstrukturen des Körpers kommen, kann jedes Organ, auch das Blut betroffen werden. Man findet diese Zellkernantikörper bei vielen rheumatischen Erkrankungen. Beim systemischen Lupus erythematodes lassen sie sich in aktiven Krankheitsstadien bei allen Betroffenen nachweisen. Eine weitere Differenzierung der ANA erfolgt durch komplizierte immunologische Testverfahren und kann nach Aussagen über die Organbeteiligung, über andere Kollagenosen oder über den zu erwartenden Verlauf der Erkrankung zulassen. Bei einigen Medikamenten (z. B. Bluthochdruckmittel, Epilepsie-Medikamente) kann es auch zu einem medikamenten-induzierten Lupus - Syndrom (lupus-ähnliches Syndrom) kommen, dass nach Absetzen des Medikamentes in der Regel wieder verschwindet.

Risikofaktoren

Risikofaktoren, die einen Ausbruch von systemischen Lupus erythematodes begünstigen können, sind bislang nicht eindeutig bekannt. 80% der SLE Betroffenen sind junge Frauen im Alter zwischen 15 und 45 Jahren.
Mediziner gehen jedoch davon aus, dass äußere Einflüsse den Ausbruch der Krankheit begünstigen oder Schübe verschlimmern können, die, die das Immunsystem anregen oder belasten:
Schwangerschaft und Entbindung
Infektionen, vor allem Virus-Infektionen
UV-Strahlen (vermehrte Sonnenexposition)

Anzeichen und Symptome

Ein systemischer Lupus erythematodes kann viele unterschiedliche Symptome auslösen.
Das Krankheitsbild ist dementsprechend vielfältig und die Erkrankung verläuft individuell sehr unterschiedlich. So kann sie plötzlich oder ganz langsam einsetzen sowie in Schüben oder konstant über viele Jahre verlaufen.
Oft beginnt ein SLE nur mit allgemeinen Symptomen wie Müdigkeit, allgemeiner Abgeschlagenheit, Fieber, Gewichtsverlust oder Lymphknotenschwellungen, gelegentliche Übelkeit, Haarausfall, rezidivierende das heißt immer wieder kehrende Kopfschmerzen, viel Schlaf und trotzdem nicht Fit. Auffällige Mund- und Augentrockenheit und vermehrte Bindehautentzündungen.
Langsame zunehmende oder plötzlich auftretende Hautausschläge lichtexplonierter Hautpartien z. B. Gesicht und Dekolletee sind typisch – insbesondere, wenn die Haut der Sonne ausgesetzt ist. Nach einiger Zeit kommen auch Gelenk-, Muskel- und Gliederschmerzen hinzu.

Und nun zu dem einzelnen Symptome in Kurzform erläutert:

Gelenke und Muskeln

Beinahe jeder Lupus-Patient leidet unter Gelenkbeschwerden. Hierzu zählen schmerzhafte Entzündungen großer und kleiner Gelenke (die sog. Arthritis) sowie der Muskeln (die sog. Myositis). Außerdem kann das Bindegewebe der Gelenke, Sehnen und Muskeln „schwach“ werden, was zu Deformation oder Fehlstellung führen kann, beispielsweise zu einer Z-förmigen Deformation des Daumens (sog. Lupusarthropathie).

Haut

Bei 3 von 4 Patienten befällt die Erkrankung auch die Haut. Die typisch schmetterlingsförmige Hautveränderung im Nasen- und Wangenbereich (das sog. Schmetterlingserythem) wird durch Sonnenbestrahlung verstärkt. Auch an anderen Stellen des Körpers können Hautausschläge auftreten.

Bauchraum und Lymphknoten

Das Bauchfell kann entzündet sein (die sog. Peritonitis), was sich durch Magenschmerzen, Übelkeit und Erbrechen äußert.

Lunge

Eine Entzündung des Rippen oder Lungenfell (die sog. Pleuritis) tritt bei 3 von 4 Lupus-Patienten auf.
Flüssigkeitsansammlungen verursachen dann starke Schmerzen beim Atmen. Die Lunge kann im Laufe der Erkrankung durch Entzündungen an Elastizität verlieren (die sog. Lungenfibrose), was Luftnot bei Anstrengung verursachen kann.

Nieren

Bei etwa der Hälfte der Erkrankungen kommt es zu einer Nierenentzündung, so dass im Urin Blut und Eiweiß ausgeschieden wird. Wird eine solche Lupusnephritis nicht behandelt, verlieren die Nieren Ihre Funktionsfähigkeit, die Patienten müssen dann regelmäßig zur Blutwäsche (Dialyse). Der Verlauf eines Lupus hängt bei einer Beteiligung der Nieren davon ab, ob die Nierenentzündung auf die Therapie anspricht.

Herz

Entzündliche Veränderungen des Herzbeutels, der Herzinnenhaut sowie eine Herzmuskelentzündung, wie auch der Befall der Herzklappen können auftreten.

Zentrales Nervensystem

Bei ca. 10 bis 15 % der Patienten führt Lupus zu Veränderungen im Gehirn wie z. B. epileptische Anfälle, migräneähnliche Kopfschmerzen, Koordinationsstörungen, Konzentrationsstörungen, bis hin zum Schlaganfall, psychische Veränderungen (wie Depressionen, Psychosen also vorübergehende Wesensveränderungen), unkontrolliertes Zittern und Krämpfe können die Folge sein.

Blutbild

Etwa jeder 2. Lupus-Patient hat zu wenig weiße und/oder rote Blutkörperchen, manchmal auch zu wenig Blutplättchen im Blut. Dadurch entsteht eine Blutarmut (Anämie) oder eine erhöhte Neigung zu Blutungen.

Gefäße
Bei Entzündungen der kleinen Hautgefäße (die sog. Vaskulitis) kommt es zu Einblutungen (rote Punkte bis zu Flecken) der Haut z. B. an den Unterschenkeln, Händen, Fingern und den Fingernägel oder auch an Schleimhäute (insbesondere im Mund). Ein „Gefäßkrampf“ der Finger als Reaktion auf kalte Temperaturen kann ein erstes Anzeichen für Lupus sein. Die Finger verfärben sich dadurch weiß oder bläulich (das Raynaud-Syndrom).

Augen

Wen sich die Blutgefäße am Augenhintergrund entzünden, kann es zu Schleiersehen und Gesichtsfeldausfällen (eingeschränktes Gesichtsfeld) kommen.

Speichel- und Tränendrüse

Bei manchen Lupus-Patienten bilden die Speichel- und Tränendrüsen zu wenig Sekret (das sog. Sjögren-Syndrom).

Haare

Bei manchen Patienten besteht ein kreisrunder Haarausfall.

Untersuchung und Diagnose

Ein systemischer Lupus erythematodes kann oft erst nach eingehenden Untersuchungen sicher diagnostiziert werden, da die Erkrankung oft schleichend beginnt und aufgrund der vielfältigen Krankheitszeichen anderen Erkrankungen ähnelt. Jeder Lupus-Patient weist ein individuelles Muster an Symptomen auf. Menschen mit Lupus-ähnlichen Symptomen sollten deshalb einem Spezialisten d. h. einem Rheumatologen vorgestellt werden, der die entsprechenden Untersuchungen veranlasst. Oftmals ist eine Reihe von unterschiedlichen Untersuchungsmethoden, deren Ergebnisse im Ganzen bewertet werden müssen, für die Diagnose erforderlich. Dazu kann der Rheumatologe beispielsweise mit einem Hautarzt kooperieren sowie Herz- und Nierenspezialisten, Gynäkologen oder Augenärzte hinzuziehen.
Zunächst wird der Arzt den Patienten nach seinem allgemeinen Gesundheitszustand befragen (der Anamnese). Dazu gehört das Erfragen von allgemeinen und speziellen Beschwerden sowie Vorerkrankungen. Eine anschließende körperliche Untersuchung kann unter anderem Hinweise auf Arthritis, das Schmetterlingserythem, Schleimhautveränderungen, das Raynaud-Syndrom, Lymphknotenvergrößerungen sowie eine Brustfellentzündung geben.
Um die Diagnose stellen zu können, muss der Arzt das Blut der Patienten auf die für Lupus typischen Autoantikörper hin untersuchen. Außerdem muss er andere, ähnliche Erkrankungen ausschließen, wie z. B. „Pseudo-Lupus“ durch Medikamente oder Sonderformen wie das Anti-Phospholid-Syndrom.


Klassifikationskriterien

Die Fachorganisation der amerikanischen Rheumatologie (American College of Rheumatology) hat angesichts der vielfältigen, oft schwer zu interpretierenden Krankheitszeichen einen Kriterienkatalog erstellt, der die Lupus-Diagnose vereinfachen soll.
Demzufolge besteht der Verdacht auf systemischen Lupus erythematodes, wenn
4 der folgenden 11 Symptome vorliegen:

1. Schmetterlingserythem im Gesicht
2. Diskusähnliche Hautveränderungen, kreisrunde rote Hautflecken
3. Lichtempfindlichkeit, d. h. anhaltende Hautrötung wie bei einer Sonnenallergie
4. Rezidivierende Geschwüre im Mund ohne sonstige Ursachen
5. Sonst nicht erklärte Gelenkschwellungen
6. Rippen- oder Brustfellentzündungen, Herzbeutelentzündungen
7. Nierenentzündungen (keine Infektion!) mit Eiweiß und Blut im Urin
8. Krampfanfälle oder Psychosen, die nicht durch Medikamenteneinnahme oder
Stoffwechselstörungen bedingt sind
9. Unklare anhaltende Verminderung der roten oder weißen Blutkörperchen oder
Blutplättchen
10. Eindeutige Antikörpertests: Anti-dsDNA-Antikörper, Anti-Sm-Antikörper,
Antiphospholipid-Syndrom)
11. Positive antinukleare Antikörper (ANA), die nicht durch Medikamente oder andere
Erkrankungen verursacht werden.

Von den 11 Kriterien müssen 4 für die Diagnose SLE zutreffen.

Behandlung und Therapie

Der systemische Lupus erythematodes ist eine chronische Erkrankung, deren Therapie meist viele Jahre dauert. Das individuelle Behandlungskonzept hängt davon ab, welche Organe vom Lupus betroffen sind und wie aktiv er verläuft. Obwohl die Ursachen eines Lupus nach wie vor unklar sind, kann man ihn inzwischen doch recht gut mit Medikamenten behandeln, die das überaktiv gewordene Immunsystem dämpfen. Dazu kommen begleitende Maßnahmen wie physikalische Therapien wie z. B. Schmerzbehandlung, Senkung des Blutdruckes oder Vermeidung von Sonnenlicht.

Die medikamentöse Therapie:

In der medikamentösen Therapie des SLE werden 4 Medikamentengruppen besonders häufig eingesetzt: cortisonfreie entzündungshemmende Medikamente (NSAR), Cortison, Antimalariamittel und so genannte Immunsuppressiva. Außerdem gibt es verschiedene Therapieformen, die noch in Erprobung sind, wie z. B. die Cephalon-Studie. Sie läuft als doppelblind Studie unter dem Namen CEP-33457 und ist ein Peptidmedikament (d.h. ein kleines Eiweißmolekül), was das Immunsystem des Körpers regulieren soll. Es wird als Injektion unter die Haut im Abstand von 4 Wochen verabreicht. Die Studie läuft noch. Seit Sommer 2011 ist nach 50 Jahren endlich ein eigenes Lupusmedikament auf den Markt gekommen – Benlysta. Es wird als Infusion verabreicht und erzielt jetzt schon gute Erfolge. Benlysta ist ein monoklonaler Antikörper, der sich direkt an das Protein Blys bindet, es schwächt und somit die Lebensdauer der B-Lymphozyten (weiße Blutkörperchen, die für die Produktion der Immunabwehr zuständig sind) verkürzt.
Die Therapie einer eventuellen Organbeteiligung oder Begleiterkrankung des SLE wie z. B. durch Blutdruckmittel oder entwässernde Medikamente ist ebenfalls Teil der medikamentösen Behandlung, auch wenn sie nicht direkt gegen den Lupus gerichtet ist.

Nun die Auflistung der einzelnen Medikamentengruppen:

1. Cortisonfreie Entzündungshemmer (nichtsteroidale Antirheumatika kurz NSAR):
2.
Diese Mittel wirken schmerz- und entzündungshemmend. Sie zeichnen sich durch einen raschen Wirkungseintritt (0,5 bis 2 Std.) und eine relative kurze Wirkdauer (von wenige Stunden bis zwei Tage) aus. Der langfristige Krankheitsverlauf wird nicht beeinflusst. Der Patient kann diese Medikamente nach Bedarf dosieren, muss allerdings die Höchstdosis beachten, welche vom Arzt genannt werden muss. Die Wirkung und unerwünschte Nebenwirkungen sind bei allen Applikationsformen (ob Tabletten, Zäpfchen oder Spritzen) fast gleich. Beschwerden am Magen-Darm-Trakt gehören zu den häufigsten unerwünschten Nebenwirkungen, die sich aber meist gut behandeln bzw. verhindern lassen. Bei Warnzeichen sollte ein Arzt aufgesucht werden.

1. Basistherapie:
a. Cortison:
Noch stärker entzündungshemmend als die cortisonfreien Entzündungshemmern wirkt Cortison. Es kann in Schüben der Erkrankung lebensrettend sein. Cortison ist ein körpereigenes Hormon, das einen bestimmten Tagesrhythmus hat. Morgens ist die Cortisonkonzentration im Blut schon von Natur aus am höchsten, da bei einer einmaligen morgendlichen Einnahme diese körpereigene Produktion am wenigsten gestört wird, ist diese auch mit weniger unerwünschten Nebenwirkungen verbunden. Nur bei langfristiger und hochdosierter Anwendung sind unerwünschte Nebenwirkungen wahrscheinlich.
Dies sind: Vollmondgesicht, Stiernacken, Gesichtsrötung und brüchige Hautgefäße. Es kann auch zu Blutdruckanstieg (Hypertonie), Blutzuckererhöhung (Diabetes), Blutfettwerterhöhung (Hyperlipidämie) sowie zu einer vermehrten Infektanfälligkeit kommen, Gewichtszunahmen, Wassereinlagerung im Gewebe (Ödeme) und sogar zum Schwund der Nebennierenrinde führen.
Eine Cortison-Stoßtherapie bedeutet, dass eine kurzfristige, hochdosierte Behandlung durchgeführt wird, z. B. 30 mg Prednisolon für eine Woche oder 100 mg für 3 – 5 Tage. Anschließend wird die Dosis schnell reduziert. Dagegen heißt langfristige Cortisontherapie, dass über eine längere Zeit die gleiche Dosis eingenommen werden muss. Besonders nach längerer Einnahme darf Cortison nicht plötzlich abgesetzt werden, da sonst die Gefahr eines akuten Mangels an körpereigenem Cortison besteht.
Der Einsatz von Cortison lässt sich bei der Behandlung des SLE oft nicht verhindern. Bei gut gesteuertem Einsatz von Cortison sind die möglichen unerwünschten Nebenwirkungen aber gering. Insgesamt wird Cortison sicher zu Unrecht verteufelt.

b. Antimalariamittel

Eine langfristige Behandlung mit Chloroquin und Hydroxychloroquin macht es vielen Patienten möglich, die benötigte Cortisonmenge auf Dauer deutlich zu verringern oder auf Cortison ganz zu verzichten. Dies schützt die Kranken vor den Folgen einer langfristigen hochdosierten Cortisonbehandlung. Antimalariamittel können möglicherweise SLE-Schübe verhindern, der genaue Wirkmechanismus hierfür ist unbekannt.
Antimalariamittel (z. B. Resochin, Quensyl) haben von allen beim systemischen Lupus erythematodes verwendeten Medikamenten das geringste Risiko für eine unerwünschte Wirkung! Die bekannteste, die Ablagerung an der Netzhaut des Auges, ist sehr selten. Unter regelmäßiger augenärztlicher Kontrolle – etwa alle 3 bis 6 Monate – können bleibende Schäden sicher verhindert werden und diese Medikamente über viele Jahre hilfreich sein. Ein Nachteil in der Behandlung mit Antimalariamittel ist, dass sie erst nach 3 bis 6 Monaten optimal wirksam wird. Diese Zeit muss mit anderen Medikamenten (z. B. NSAR, Cortison) überbrückt werden.

c. Immunsuppressiva :

Der Bedarf an Cortison kann ebenfalls durch die sogennaten Immunsuppressiva gesenkt werden, hierzu gehören Azathioprin (Imurek), Cyclospospamid (Endoxan), und einige in Erprobung befindliche Medikamente, wie z. B. Cyclosporin (Sandimmun). Diese Substanzen kommen zwar meist aus der „Krebs“-Therapie, werden aber in der Behandlung des SLE sehr viel niedriger dosiert. Da der SLE dadurch gekennzeichnet ist, dass das Immunsystem „zu stark“ arbeitet, ist es sinnvoll, dieses zu unterdrücken (zu supprimieren). So setzen diese Medikamente die Krankheitsaktivität herab. Die Wirkung der „Immunsuppressiva“ hält lange an. Allerdings ist der Wirkungseintritt verzögert (2 – 6 Monate) und oft ist eine ständige Einnahme über Jahre erforderlich.
Im Sommer 2011 wurde endlich nach ca. 50 Jahren ein neues Lupus-Medikament mit dem Namen „Benlysta“ zugelassen. Es ist ein humaner, monoklonaler Antikörper, der das B-Lymphozyten-Protein (Blys) hemmt, die Autoantikörperproduktion wird vermindert oder gar eingestellt.

d. Mycophelolat – Mofetil (MMF)

Ist ebenfalls entzündungshemmend und wirkt ähnlich wie Azapthioprin.


Es ergibt sich für den Lupus erythematodes folgendes Behandlungsschema:

1. Schmerzmittel
2. Antimalariamittel (z. B. Chloroquin wie Quensyl)
3. Cortison
4. Immunsupressiva (z. B. Azapthioprin, Ciclosporin A, Mycophenolatmofetil)
5. Zytostatica (z. B. Methotrexat, Cyclophosphamid wie Endoxan).

Die Aufzählung erfolgt von leichteren zu schwereren Medikamenten. Zweck dieser Medikamente ist, die Entzündung und die überschießende Aktivität des Immunsystems einzudämmen. Die Medikamente greifen an verschiedene Stellen im Krankheitsprozess ein, eine kausale Therapie, die die Ursache der Krankheit beseitigt, gibt es jedoch nicht.
Der Einsatz der Medikamente richtet sich in erster Linie nach der Schwere des Krankheits-bildes. Antimalariamittel wirken bei Lupus erythematodes besonders gut gegen Hautver-änderungen und Gelenkproblemen. Immunsuppressiva und Zystotatika kommen bei schwereren Krankheitsverläufen zur Anwendung. Betroffene mit schubweisem Krankheitsverlauf sprechen auf die Behandlung mit den heute verfügbaren Medikamenten in der Regel besser an als Betroffene mit chronisch-progredienten (schleichendem) Verlauf.
Unerwünschte Nebenwirkungen, abgesehen von den prinzipiell immer möglichen wie Übelkeit, Allergien etc., sind nicht so schlimm und sehr viel seltener als bei der Tumortherapie, andererseits aber gerade dadurch gefährlich, dass der Patient von den unerwünschten Nebenwirkungen z. B. Zellverarmung im Blut nichts merkt, bzw. erst dann, wenn indirekte Komplikationen auftreten, wie z. B. eine Lungenentzündung.
In einigen sehr schweren Verlaufsformen des SLE kann man auch ein spezielles Blutwäsche-Verfahren (Apherese genannt) anwenden. Da werden die Krankheitsverursachenden Antikörper aus dem Blut entfernt. Auch wurden schon Stammzellentransplantationen durchgeführt, wobei diese beiden Methoden wegen schwerer Infektionsgefahr der Patienten sehr umstritten sind.
Daher ist eine regelmäßige ärztliche Kontrolle notwendig, da frühzeitig erkannte unerwünschte Nebenwirkungen sich unter entsprechender ärztlicher Behandlung zurück bilden oder können ganz verhindert werden.

2. Physikalische Therapie:
Bei Gelenkschmerzen und –Entzündungen haben sich örtliche Kälteanwendungen und eine kurzfristige Ruhigstellung der Gelenke bewährt. Krankengymnastische Übungen können die Beweglichkeit der gelenke verbessern. Eine Atemtherapie dient dazu, Atembeschwerden durch die Mobilisierung des Brustkorbes zu verringern und die Lösung von Sekret anzuregen. Dies kann das Atmen und die Sauerstoffaufnahme erleichtern und verhindert gleichzeitig die Gefahr von Lungeninfektionen.

Prognose und Verlauf

Die Erkrankung verläuft normaler Weise in Schüben, wobei längere symptomfreie Abschnitte von Monaten oder sogar Jahren nicht ungewöhnlich sind. Bei manchen Patienten werden die Schübe zudem seltener und schwächer. Dann kann die Erkrankung mit zunehmendem Alter milder verlaufen. Etwa 1/3 der Erkrankten haben einen chronisch – progredienten Verlauf, d. h. dass keine Schübe auftreten und die Krankheit langsam voranschreitet.
Gegenwärtig sind in der Medizin noch keine Laborwerte bekannt, an denen die Krankheitsaktivi-
tät des LE zuverlässig abgeschätzt werden kann. Weder die Blutsenkung noch die Höhe der Antinuklearen Antikörper (ANA) spiegeln die Krankheitsaktivität eindeutig wider. Das C-Reaktive Protein (CPR) ist bei LE selbst in Zeiten erhöhter Krankheitsaktivität nur niedrig erhöht. Am ehesten scheint eine Erhöhung der ds-DNS-Antikörper und eine Erniedrigung des Komplements eine Verstärkung der Krankheitsaktivität anzuzeigen. Um die Aktivität der Erkrankung beurteilen zu können, ist eine Zusammenschau der Beschwerden und der klinischen Befunde sowie der (labor)-technischen Untersuchungsergebnisse notwendig, wobei die klinischen Befunde führend sind. Weil noch keine zuverlässigen Indikatoren für die Krankheitsaktivität bei LE bekannt sind und die Organbeteiligung im Anfangsstadium oft nicht sicher diagnostiziert werden können, wird die Schwere des Krankheitsbildes von Ärzten häufig unterschätzt.
Wenngleich die Krankheit mittlerweile auch relativ gut behandelt werden kann, kann sie doch in manchen schweren Fällen trotz Therapie noch zu einem Multi-Organversagen bis hin zum Tod führen.

Vorsorge und Schutz

Es sind derzeit keine gezielten Vorsorgemaßnahmen bekannt, mit denen man den Ausbruch eines systemischen Lupus erythematodes hemmen oder gar verhindern kann.

Als Lupus-Patient sollte man sich allerdings an einige Grundsatzregeln halten:

1. sich alle 2-3 Monate von einem Rheumatologen untersuchen lassen. Die Therapie
muss zeitlebens erfolgen, lediglich bei lang anhaltenden symptomfreien Phasen
kann die Behandlung auch unter Umständen ausgesetzt werden – aber nie ohne Arzt
entscheiden!
2. Vermeidung von Übergewicht
3. völliger Verzicht auf Nikotin und Alkohol bitte nur in Maßen
4. Auf eine ausgewogene und fettarme Ernährung achten mit ausreichend Vitaminen und
Mineralien. Dies gilt insbesondere bei Einnahme von Kortison, da dieses
Appetitanregend wirkt.
5. Regelmäßige Bewegung, am besten in Maßen Sport, auch wenn Müdigkeit und
Gelenkschmerzen es erschweren
6. Sich nie ungeschützt der Sonne und UV-Licht aussetzten, nur Sonnenschutzmittel
mit hohem Lichtschutzfaktor (50) benutzen.
7. Im Winterhalbjahr bei der Kleidung auf einen guten Kälteschutz achten.
8. Wenn möglich Infektionsherde meiden, besonders wenn Immununterdrückende
Medikamente eingenommen werden. Impfungen können vor Infektionskrankheiten
schützen, z. B. gegen Hepatitis B, Virusgrippe.

Auf jeden Fall den Arzt konsultieren sollte man bei anhaltender Zunahme von Müdigkeit und Abgeschlagenheit, Neuauftreten von Gelenk- und Muskelschmerzen, wenn sie für länger als einige Tage andauern und nicht unmittelbar mit einer Belastung in Beziehung stehen, akute Hautveränderungen, Fieber (über 38°C für länger als 3 Tage), akute Schmerzen in der Brust, die das Atmen behindern, Herzrasen, Atemnot, Sehstörungen, starke Kopfschmerzen oder Krampfanfälle, Blut im Stuhl, schwarzer Stuhl (Teerstuhl), Bluterbrechen (Hämatemesis), blaue Flecken ohne erkennbare Ursache (Hämatome), starkes Zahnfleisch- oder Nasenbluten. Bei diesen Warnzeichen sollte der Arzt aufgesucht werden!


Haftungsausschluss:

Sämtliche Angaben erfolgen nach bestem Wissen und dem aktuellen Stand der Wissenschaft. Ich habe die Informationen mit großer Sorgfalt zusammengestellt. Die hier angebotenen Informationen sind jedoch allgemeiner Art. Sie ersetzen keine persönliche medizinische, psychologische oder rechtliche Beratung. Wenn Sie entsprechende Hilfe benötigen, sollten Sie einen Arzt oder besser gesagt einen Rheumatologen aufsuchen. Alle Angaben erfolgen ohne Gewähr für die Nutzung im Einzelfall.
Jutta Schiavo

Impressum

Tag der Veröffentlichung: 22.06.2012

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